【新冠肺炎】袁國勇團隊破解新冠病毒攻擊肺部3大機制　盼為日後治療研新方案

新冠肺炎疫情肆虐全球近一年，惟仍有不少未解之謎，港大微生物學系講座教授袁國勇的團隊研究發現，細胞表面的硫酸乙酰肝素及唾液酸的多少，都會影響細胞與新冠病毒結合；其中發現如阻斷硫酸乙酰肝素與新冠病毒結合，病毒量可大減逾9成，而加入「肝素」移除酸乙酰肝素亦有助減少感染，料可為日後治療提供新方案。

港大微生物學系團隊利用人類肺部上皮細胞以及離體人肺組織，研究新冠病毒與肺部細胞結合，並進行病毒複製的機制；發現於普遍存在於不同細胞表面的硫酸乙酰肝素，有助與新冠病毒的結合，令病毒進入細胞內進行複製，惟於人類肺部上皮細胞及腸道上皮細胞樣本，阻斷硫酸乙酰肝素與病毒結合，病毒量可大減96%至99%。

團隊利用抗凝藥物「肝素」（heparin），以移除細胞表面的硫酸乙酰肝素，同樣可將新冠病毒結合大減73%。研究認為，新冠病毒視ACE2為進入細胞的受體，惟肺部及呼吸道ACE2較少，相反硫酸乙酰肝素則普遍存在於不同細胞表面，未來可將阻截硫酸乙酰肝素與病毒結合作為新治療方案。

研究亦發現細胞表面的唾液酸，可阻礙新冠病毒的感染，如去除細胞表面的唾液酸，新冠病毒量可增加大增8成。港大醫學院微生物學研究助理教授朱軒形容，ACE2猶如一把鎖、新冠病毒就如一把匙，唾液酸或屬鎖內的石，阻斷新冠病毒進入細胞

另外，研究指，由於人肺組織中「TMPRSS2」蛋白酶相對較腸道低，加劇新冠病毒S蛋白中「弗林蛋白酶樣切割位點」感染肺部，相反腸道感染則較輕微，故就此作針對治療相當重要。

朱軒表示，是次研究結果亦同樣應用於已變種新冠病毒，提到硫酸乙酰肝素普遍存在於不同細胞表面，或因而有助新冠病毒感染不同人類組織，而研究阻斷硫酸乙酰肝素與病毒結合，或成未來新冠肺炎的治療方案之一；不過由於「TMPRSS2」蛋白酶及唾液酸方面仍有不少未解疑問，仍需就此作進一步研究。

是次研究已於國際科學期刊《自然通訊》發表。

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記者：陳正怡